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TUhjnbcbe - 2021/8/8 20:28:00
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血清尿素氮(BUN)


  (一)简述


  尿素是人体蛋白质的代谢产物,氨在肝脏尿素循环中也合成尿素。血清尿素氮主要是经肾小球滤过而随尿液排出体外,比例约占90%以上。当肾实质受损害时,肾小球滤过率降低,致使血液中血清尿素氮浓度增加,因此通过测定尿素氮,可了解肾小球的滤过功能。


  参考范围:速率法


  成人:3.2~7.1mmol/L


  婴儿、儿童:1.8~6.5mmol/L


  (二)临床意义


  1.血清尿素氮增高


  (1)肾脏疾病


  慢性肾炎、严重的肾盂肾炎等。肾功能轻度受损时,尿素氮检测值可无变化。当此值高于正常时,说明有效肾单位的60%~70%已受损害。因此,尿素氮测定不能作为肾病早期肾功能不全的测定指标,但对肾衰竭,尤其是氮质血症的诊断有特殊的价值。


  (2)泌尿系统疾病


  泌尿道结石、肿瘤、前列腺增生、前列腺疾病使尿路梗阻等引起尿量显著减少或尿闭时,也可造成血清尿素氮检测值增高(肾后性氮质血症)。


  (3)其他


  脱水、高蛋白饮食、蛋白质分解代谢增高、水肿、腹水、胆道手术后、上消化道出血、妊娠后期妇女、磷、砷等化学中*等,心输出量减少或继发于失血或其他原因所致的肾脏灌注下降均会引起BUN升高(肾前性氮质血症)。


  2.血清尿素氮降低


  急性肝萎缩、中*性肝炎、类脂质肾病等

血肌酐(Cr)


  (一)简述


  血肌酐的浓度取决于人体的产生和摄入与肾脏的排泄能力,血肌酐基本不受饮食、高分子代谢等肾外因素的影响。在外源性肌酐摄入量稳定,体内肌酐生成量恒定的情况下,其浓度取决于肾小球滤过功能。因此,血肌酐浓度可在一定程度上准确反映肾小球滤过功能的损害程度。


  人体肾功能正常时,肌酐排出率恒定,当肾实质受到损害时,肾小球的滤过率就会降低。当滤过率降低到一定程度后,血肌酐浓度就会急剧上升。


  Taffe法


  男性:62~ll5μmol/L


  女性:53~97μmol/L


  苦味酸法


  全血:88.4~.8μmol/L


  血清:男性53~μmol/L


  女性44~97μmol/L。


  (二)临床意义


  血肌酐增高见于:


  (1)肾脏疾病


  急慢性肾小球肾炎、肾硬化、多囊肾、肾移植后的排斥反应等,尤其是慢性肾炎者,Cr越高,预后越差。


  (2)其他


  休克、心力衰竭、肢端肥大症、巨人症、失血、脱水、剧烈活动。


  血肌酐检测值增高主要见于急、慢性肾小球肾炎等。肾脏疾病。当上述疾病造成肾小球滤过功能减退时,由于肾的储备力和代偿力还很强。所以,在早期或轻度损害时,血中肌酐浓度可以表现为正常,仅当肾小球滤过功能下降到正常人的30%~50%时,血中肌酐数值才明显上升。


  在正常肾血流条件下,血肌酐l76~μmol/L时,提示有中度至严重肾损害。血肌酐和尿素氮同时测定更有意义,如两者同时增高,表示肾功能已受到严重的损害。

淀粉酶(AMY)


  (一)简述


  淀粉酶在体内的主要作用是水解淀粉,生成葡萄糖、麦芽糖、寡糖和糊精。淀粉酶分子量较小,可从肾小管滤过直接排出,当形成巨淀粉酶后因分子量大,所以不能从肾脏排出,导致血液中的淀粉酶活性升高,而尿中的淀粉酶活性低于正常。


  参考范围:速率法


  血清80~U/L


  (二)临床意义


  1.淀粉酶增高


  血清淀粉酶活性测定主要用于急性胰腺炎的诊断,急性胰腺炎发病后2~12小时,血清淀粉酶开始升高,12~72小时达到高峰,3~4日恢复正常。血清淀粉酶升高尚可见于急性腮腺炎、胰腺脓肿、胰腺损伤、胰腺肿瘤引起的胰腺导管阻塞、肾功能不全、肺癌、卵巢癌、腮腺损伤、胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、腹膜炎、急性阑尾炎、异位妊娠破裂、创伤性休克、大手术后、酮症酸中*、肾移植后、肺炎、急性酒精中*等。


  2.淀粉酶降低


  肝癌、肝硬化、糖尿病等。


  淀粉酶、血清脂肪酶、胰凝乳蛋白酶的联合测定可提高对急性胰腺炎诊断的特异性和准确性。同时测定淀粉酶清除率及肌酐清除率并计算其比值也可提高对急性胰腺炎诊断的敏感性和特异性。

血清总胆固醇(TC)


  (一)简述


  人体内含胆固醇约l40g,其中25%分布于脑和神经组织中,胆固醇主要在体内合成,人体每日合成l~2g。此外,尚有由食物中吸收的胆固醇,吸收率达食物中总胆固醇的1/3。肝脏是合成、储藏和供给胆固醇的主要器官。胆固醇的合成具有昼夜节律变化,此外,胆固醇的水平易受饮食、年龄、性别等多种因素的影响。


  参考范围:


  两点终点法3.1~5.7mmol/L


  胆固醇酯/总胆固醇0.60~0.75


  (二)临床意义


  1.血清胆固醇升高


  (1)动脉硬化及高脂血症


  粥样硬化斑块、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病及高脂血症等。


  (2)其他疾病


  肾病综合征


  慢性肾炎肾病期、类脂性肾病糖尿病、甲状腺功能减退、胆道梗阻、饮酒过量、急性失血及家族性高胆固醇血症。糖尿病特别是并发糖尿病昏迷时,几乎都有总胆固醇升高。胆总管阻塞时,总胆固醇增高且伴有*疸,但胆固醇酯与总胆固醇的比值仍正常。


  (3)用药


  服用避孕药、甲状腺激素、甾体激素、抗精神病药(如氯氮平)可影响胆固醇水平。


  2.血清胆固醇降低


  (1)疾病


  甲状腺功能亢进、严重肝功能衰竭、溶血性贫血、感染和营养不良、严重的肝脏疾病、急性肝坏死、肝硬化时,血清总胆固醇降低,胆固醇酯与总胆固醇的比值也降低。


  (2)贫血


  如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等,因骨髓及红细胞合成胆固醇的功能受到影响,血清总胆固醇降低。


  血清中总胆固醇的浓度可以作为脂类代谢的指标,但脂类代谢又常与糖类及激素等其他物质的代谢密切相关,所以,其他物质代谢异常时也可以影响血清总胆固醇的浓度。

三酰甘油酯(TG)


  (一)简述


  三酰甘油酯(甘油三酯)是人体贮存能量的形式,主要在肝脏合成;此外,人体的小肠黏膜在类脂吸收后也合成大量的三酰甘油酯。


  三酰甘油酯大约占总脂的25%,为乳糜微粒和极低密度脂蛋白的主要成分,并直接参与胆固醇和胆固醇酯的合成。


  在正常情况下,人的三酰甘油酯水平保持在正常值范围内,伴随年龄的增长而逐渐增高。


  参考范围:


  一点终点法


  0.56~1.70mmol/L


  (二)临床意义


  1.血清三酰甘油酯增高


  (1)动脉硬化及高脂血症


  动脉粥样硬化、原发性高脂血症、家族性高三酰甘油酯血症。


  (2)其他疾病


  胰腺炎、肝胆疾病(脂肪肝、胆汁淤积)、阻塞性*疸、皮质醇增多症、肥胖、糖尿病、糖原累积症、严重贫血、肾病综合征、甲状腺功能减退等疾病都有三酰甘油酯升高的现象。


  (3)生理性


  长期饥饿或食用高脂肪食品等也可造成三酰甘油酯升高;大量饮酒可使三酰甘油酯出现假性升高。


  (4)用药


  应用雌激素、甲状腺激素、避孕药可出现三酰甘油酯升高。


  2.血清三酰甘油酯减少


  甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退、肝功能严重障碍等。

低密度脂蛋白胆固醇(LDL-ch)


  (一)简述


  低密度脂蛋白胆固醇是在血浆中由VLDLch转变而来的,其合成部位主要在血管内,降解部位在肝脏。LDLch是空腹血浆中的主要脂蛋白,约占血浆脂蛋白的2/3。


  其是运输胆固醇到肝外组织的主要运载工具。LDLch的含量与心血管疾病的发病率以及病变程度相关,被认为是动脉粥样硬化的主要致病因子。


  参考范围:两点终点法l.9~3.61mmol/L


  (二)临床意义


  1.低密度脂蛋白胆固醇增多


  主要是胆固醇增高可伴有TG增高,临床表现为Ⅱa型或Ⅱb型高脂蛋白血症,常见于饮食中含有胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合征、慢性肾衰竭、肝脏疾病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食、妊娠等。


  2.低密度脂蛋白胆固醇降低


  见于营养不良、慢性贫血、肠吸收不良、骨髓瘤、严重肝脏疾病、高甲状腺素血症、急性心肌梗死等,临床常与其他TC、TG、VLDL-ch、HDL-ch等脂蛋白参数综合分析。

高密度脂蛋白胆固醇(HDL-ch)


  (一)简述


  高密度脂蛋白胆固醇主要在肝脏合成,是一种抗动脉粥样硬化的脂蛋白,可将胆固醇从肝外组织转运到肝脏进行代谢,由胆汁排出体外。其在限制动脉壁胆固醇的积存速度和促进胆固醇的清除上起着一定的积极作用,HDL-ch水平与动脉硬化和冠心病的发生和发展呈负相关。


  参考范围:直接遮蔽法l.04~1.55mmol/L


  (二)临床意义


  高密度脂蛋白胆固醇降低见于:


  (1)生理性


  吸烟、肥胖、严重营养不良、静脉内高营养治疗及应激反应后。


  (2)动脉硬化及高脂血症


  脑血管病、冠心病、高脂肪蛋白血症I型和V型。


  (3)其他疾病


  重症肝硬化、重症肝炎、糖尿病、肾病综合征、慢性肾功能不全、创伤、心肌梗死、甲状腺功能异常、尿*症。


  其中HDL2-ch在动脉硬化或糖尿病时明显降低,其下降比率大于HDL-ch。HDL-ch增高一般无临床意义,常与遗传有关。

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