非编码RNA，包括长链非编码RNA（LncRNA）以及微小RNA（miRNA）对基因表达均发挥重要的调控作用。大部分有关LncRNA或miRNA的报道，都集中于通过调控相关靶基因的表达发挥作用，有关LncRNA调控miRNA的文章相对较少。早期研究表明LncRNAH19有致癌作用。然而，H19在胶质瘤产生和发展中所起的作用和具体机制仍不清楚。
南京医院YanShi等在年1月的《PLoSOne》在线上报道了他们结合胶质瘤级别对例胶质瘤中的H19表达进行统计学分析的结果，指出H19在高级别胶质瘤中的表达明显高于低级别胶质瘤，同时H19的表达水平随着胶质瘤级别的升高而提升。
为明确H19在胶质瘤细胞中的生物学作用，研究者通过体外培养胶质瘤细胞株U87和U，及构建H19的siRNA，抑制H19表达。结果显示siRNA抑制H19表达后，两种胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力都显著降低。
有研究认为，H19可能作为mir-的前体发挥作用。YanShi等的研究发现，mir-在胶质瘤细胞中明显高表达，高级别胶质瘤中表达量高于低级别肿瘤；而且H19与Mir-在胶质瘤中的表达呈正相关。抑制H19后，Mir-的表达下降，并抑制了肿瘤细胞的侵袭能力。
研究者为探讨mir-抑制肿瘤细胞侵袭的分子学机制，应用生物学软件分析，初步选定Cadherin13为其靶基因。深入研究发现，mir-与Cadherin13在胶质瘤中的表达密切相关。荧光素酶试验证实mir-对Cadherin13的直接调控作用。
图1.H19在高级别胶质瘤中的表达明显高于低级别肿瘤，H19的表达水平随着胶质瘤级别的升高而提升。
图2.(A)mir-在胶质瘤细胞中明显高表达，高级别胶质瘤中表达量高于低级别肿瘤。（B-E）H19与Mir-在胶质瘤中的表达呈正相关。（F-I）抑制H19后，Mir-的表达下降，并抑制了肿瘤细胞的侵袭能力。
综上所述，研究者认为LncRNAH19通过调控mir-，进一步负调控靶基因Cadherin13的表达，影响胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。抑制H19可降低肿瘤细胞侵袭能力，然而mir-过度表达又能“拯救”这一效应，提示在H19和mir-中，mir-可能是更为下游的调控因子。
（首都医科医院高法梁编译，医院陈灵朝博士审校，医院陈衔城教授终审）
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